วิธีเดียวที่เป็นที่ยอมรับในการรักษาโรคเซลล์เคียวคือการปลูกถ่ายไขกระดูก แต่การหาผู้บริจาคไขกระดูกที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยเป็นเรื่องยากและผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอาจมีผลข้างเคียงที่เป็นอันตราย ในขณะที่มีการรักษาแก้ไขยีนจำนวนหนึ่งภายใต้การพัฒนาที่หลีกเลี่ยงความเสี่ยงเหล่านี้โดยการปรับเปลี่ยนไขกระดูกของผู้ป่วยเองโดยตรง
การบำบัดด้วยการทดลองเหล่านี้อาศัยการนำ DNA ใหม่หรือการแยกจีโนม DNA ในเซลล์ ซึ่งอาจทำให้เกิดผลข้างเคียงได้เช่นกัน ทีมวิจัยได้ใช้สิ่งที่เรียกว่าตัวแก้ไขเบสอะดีนีน ซึ่งเป็นเครื่องมือระดับโมเลกุลที่พัฒนาขึ้นในห้องปฏิบัติการของหลิวซึ่งสามารถกำหนดเป้าหมายลำดับยีนที่เฉพาะเจาะจงและแปลงคู่เบสของ DNAโดยเปลี่ยนยีนที่ระดับนิวคลีโอไทด์คู่เดียว ตัวแก้ไขพื้นฐานที่ใช้ในการศึกษานี้ประกอบด้วยตัวแปรที่พัฒนาในห้องปฏิบัติการ ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ CRISPR ซึ่งวางตำแหน่งตัวแก้ไขพื้นฐานที่ไซต์ HBB ที่กลายพันธุ์ในจีโนม และเอนไซม์ที่พัฒนาในห้องปฏิบัติการที่แปลงเป้าหมาย A เป็น a เบสที่มีคู่เหมือน G. ตัวแก้ไขฐานยังแนะนำเซลล์เพื่อซ่อมแซมสาย DNA เสริม ทำให้การแปลงคู่เบส A* T เป้าหมายเป็น G* C เสร็จสมบูรณ์ การกลายพันธุ์ของ DNA เดียวที่เป็นสาเหตุของโรคเคียวคือ A ในยีนเฮโมโกลบินที่มีสุขภาพดีซึ่งถูกดัดแปลงเป็น T ในขณะที่ตัวแก้ไขเบสอะดีนีนไม่สามารถย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงนี้ได้ มันสามารถแปลง T เป็น C การแก้ไขนี้เปลี่ยนรูปแบบที่เป็นอันตรายของ เฮโมโกลบินกลายเป็นตัวแปรที่ไม่ก่อให้เกิดโรคตามธรรมชาติที่เรียกว่าเฮโมโกลบินมากัสซาร์